Nature: 让脂肪不积累，只产热？轻松美容离我们越来越近

当我们暴露于够大的较冷或在运动时，体内的黄色人体内小簇就开始消耗动能，2009年美国Joslin糖尿病中都心和其他机构的数据分析工作人员找到，这种有益的脂肪酸形式在如此一来年人体内活跃，自那以来，科学家们一直力图通过降低这些复合物的热量来治疗肥胖症、糖尿病和其他人体内营养不良。最近，通过对动物模型的数据分析，数据分析工作人员找到了黄色人体内出人意料的生物体必需，在黄色或暗红色人体内的此前体中都应答该必需将减弱复合物的产热灵活性，而不会推动复合物吸取脂肪酸。之外论文发表在《Nature Communications》上。

在先此前的数据分析中都找到，某些促进黄色人体内加剧的生物体信号也确实加剧不免的暗红色人体内，这是在减弱黄色脂肪酸活性层面的一个数据分析挑战，然而Joslin一个团队找到的新必需确实为这一挑战提供了提供商。

这项数据分析上溯一种原称UCP1的RNA，它位于复合物的动能比如说线粒体上，被认为是应答黄色人体内的关键如此一来分。数据分析一个团队筛选了5,000多种哺乳动物RNA，以鉴别可降低黄色脂肪酸此前体复合物中都UCP1产能的因可抑制，筛查找到了两种RNA，分别是FGF6和FGF9，它们是“如此一来纤维复合物生长因子”远亲的如此一来员，可以帮助调节包含复合物发育不良和生长在内的多种生物体操作过程。接下来，数据分析工作人员力图降低未如此一来熟动物模型黄色人体内中都这两种RNA的高水平，从而上升UCP1的产能，他们原以为这些复合物会开始吸取脂肪酸和其他脂类，并蓬勃发展为如此一来熟的黄色人体内，但令人惊讶的是，这种确实未时有发生。

为了揭示了加剧这一意外事故结果的理由，数据分析工作人员逐步找到了南岸时有发生的水分子血案，最终加剧了人体内中都UCP1的加剧。这种新的南岸必需与他们过去所理解的在这些复合物中都正向UCP1的机制实质上并不相同，是通过一种独立于脂肪酸形如此一来的机制时有发生的，涉及到FGF抗原3 (FGFR3)、可抑制E2以及甲状腺可抑制抗原之外的α、FLII和FLII-LRRFIP1作为UCP1特异性的调节复合物彼此间的相互作用。两种FGF复合物作为UCP1在人体内和此前人体内中都表达的有效正向剂，受动物模型中都并不相同暴露高水平的严重影响，FGF9是由较冷刺激的，而FGF6是由运动刺激的。

FGF6和FGF9正向UCP1在此前人体内中都的表达，与人体内的发挥作用无关。

当数据分析工作人员继续分析人体肌肉组织样本时，他们也意识到了这种必需。在他们的结果中都，FGF9和FGFR3（FGF9和FGF6都应答的抗原复合物）的高水平与人黄色和暗红色脂肪酸中都高的UCP1高水平之外。格外前所未见的是，人白脂肪酸中都FGFR3的表达与人的体重指数（衡量肥胖症）和皮质醇抵抗（可加剧2型糖尿病的状况）黄绿色负之外。这指出，如果只能应答这一必需，肥胖症、糖尿病和之外人体内营养不良的患者没多久确实从中都受益。

数据分析工作人员正与他的学生合如此一来经过优化的FGF复合物，以降低功效和容易递送。既然早已了这一必需的作用机制，那么最终也或许通过特异性该必需的特定水分子步骤来合作开发上升UCP1产能的抗生可抑制。随着肥胖症如此一来为流行病，数据分析工作人员希望对黄色脂肪酸的数据分析只能有所帮助，在世界各地许多实验室的共同努力下，离这个期望也将越来越近。

原始出处：Farnaz Shamsi, Ruidan Xue, et al. FGF6 and FGF9 regulate UCP1 expression independent of brown adipogenesis.Nature Communications. 10.1038/s41467-020-15055-9