Nat Commun：EZH2甲基化ERG K362位点并增强癌中TMPRSS2-ERG的致癌性活性

ETS核糖体生物体是一类控制细胞增殖、分化和致胰脏作用的频谱依赖性核糖体调节生物体家族。既往数据分析辨识，在约一半的患者中的找到了ETS生物体ERG与性激素调节的磷酸酶多糖TMPRSS2的DNA融为一体，其是胰脏症中的最常见于的DNA重新分配之一。

TMPRSS2-ERG融为一体为性激素诱发的ERG过理解和增生核糖体组的重编程给予了潜在的有助于。然而，ERG异常理解制约发生发展的涉及有助于由此可知不清楚。而认识到潜在的确诊有助于可为该胰脏症给予新的预后和疗法工具。

该数据分析找到了促进ERG致胰脏活性的极其重要有助于。数据分析人员找到，ERG的自抑制域内的一个特定组氨酸亚基（K362）只能被EZH2磷酸酶。有助于数据分析辨识，K362磷酸酶只能改变域内相互作用，有利DNA的结合并进一步提高ERG的核糖体活性。

EZH2磷酸酶ERG K362

在ERG融为一体特征性胰脏的育种小鼠静态中的，ERG K362磷酸酶与PTEN的缺少和胰脏症发展为侵袭性腺胰脏涉及。在ERG特征性的VCaP细胞和ERG/PTEN小鼠中的，PTEN的缺少只能诱发AKT的诱发和EZH2 第21位磷酸酶亚基的线粒体，并有利ERG的磷酸酶。

K362磷酸酶制约氨基酸的异构体

必要性的数据分析找到，ERG只能与EZH2相互作用并一同占优势DNA组中的的几个基因座，以形成异构体诱发复合物。某种程度的，ERG/EZH2共调节的靶DNA在ERG获得和PTEN缺少的和去势抵抗性胰脏中的只能适当的消除该调节作用。

总而言之，该数据分析结果明确ERG磷酸酶为一种翻译后修饰，其可维持ERG特征性胰脏的发生发展。

原始中的有：

Zoma, M., Curti, L., Shinde, D. et al. EZH2-induced lysine K362 methylation enhances TMPRSS2-ERG oncogenic activity in prostate cancer. Nat Commun 12, 4147 (06 July 2021).